Terapia lecznicza przewlekłego zapalenia prostaty

Zapalenie prostaty jest ostre lub przewlekle wyciekające zapalenie gruczołu (miąższu) i śródmiąższowej tkanki gruczołu prostaty. Zapalenie gruczołu prostaty, jako niezależnej formy nosologicznej, zostało po raz pierwszy opisane przez Ledmish w 1857 r. Jednak pomimo prawie 150-letniej historii zapalenie prostaty pozostaje bardzo powszechne, badane bez stolika i słabo leczące chorobę. W tym wynika to również z faktu, że w większości przypadków przewlekłego zapalenia prostaty, jego etiologia, patogeneza i patofizjologia pozostają nieznane.

Dzisiaj w urologii nie ma innego problemu, gdy jest to prawdą, wątpliwe dane i szczera fikcja byłyby tak ściśle powiązane, jak w przypadku przewlekłego zapalenia prostaty (CP).

Wynika to głównie z wysokiego stopnia komercjalizacji leczenia choroby, dla której proponowana jest ogromna liczba różnych metod i leków, które zaczynają być reklamowane jeszcze przed wiarygodnymi informacjami o ich skuteczności i bezpieczeństwie. Ponadto agresywna reklama, prowadzona przy użyciu wszystkich rodzajów mediów, jest przede wszystkim skupiona na pacjencie, który nie jest w stanie ocenić wszystkich zalet i wad proponowanego leczenia.

Z drugiej strony rozwój współczesnych nauk medycznych doprowadził do pojawienia się wielu nowych zasad i metod leczenia CP. Każda z metod ma swoje własne zalety i wady. Jednak praktykujący urolog nie jest w stanie zapoznać się i analizować ciągłą ilość informacji opublikowanych na temat problemu zapalenia grupy gruntowej. Pomimo dużej liczby materiałów metodologicznych, rozpraw i publikacji na temat diagnozy i leczenia danych CP w niezbędnej akceptacji jako standardu, praktycznie nie ma formy.

Różne metody leczenia zapalenia prostaty promują i stosują wiele centrów medycznych (czasami nie mając urologa w tym stanie), firmy farmakologiczne, a nawet instytucje ratowników medycznych.

To komplikuje przyjęcie skutecznych decyzji klinicznych, ogranicza stosowanie wiarygodnych metod diagnozy i leczenia, prowadzi do „głównego” leczenia, gdy po niepowodzeniu zastosowania jednej metody druga jest przepisywana przez inną itp. W rezultacie naruszenie równowagi między efektywnością kliniczną i ekonomiczną oraz wzrostu kosztów opieki medycznej. Aby wypełnić tę lukę, pomaga znajomość podstaw i wprowadzenie zasad medycyny opartej na dowodach w celu zjednoczenia podejść do diagnozy i wyboru taktyki leczenia przewlekłego zapalenia grupy grupy.

Co rozumieją przez przewlekłe zapalenie prostaty? Nowoczesna interpretacja terminu „przewlekłe zapalenie prostaty” i klasyfikacja choroby są niejednoznaczne. Pod jego maską szeroki zakres stanów gruczołu krokowego i dolnych dróg moczowych może być ukryty, zaczynając od zakaźnego zapalenia grupy gruntowej, przewlekłego bólu miednicy lub zakazu prostatodinii z powodu zaburzeń wstecznych i zakończenia neurogennych dysfunkcji, alergicznych i metabolicznych. Brak jedności terminologicznej jest szczególnie istotna w przypadku nieinfekcyjnego CP, który jest interpretowany przez różnych autorów jako: prostatyka, przewlekły ból miednicy, po zakazaniu zapalenia prostaty, mięśnia mięśni dna miednicy i konsultantów zapalenia prostaty.

Wielu ekspertów uważa przewlekłe zapalenie prostaty za chorobę zapalną głównie zakaźnej genezy z możliwym przywiązaniem zaburzeń autoimmunologicznych, charakteryzujących się uszkodzeniem miąższu i tkanką śródmiąższową gruczołu prostaty.

Należy zauważyć, że przewlekłe zapalenie grupy grubej jest 8 razy częstsze niż postać bakteryjna choroby, która stanowi do 10% wszystkich przypadków.

Specjaliści amerykańskiego National Institute of Health są następujące przez kliniczną koncepcję przewlekłego zapalenia prostaty:

• Obecność bólu w miednicy/krocza, narządy układu moczowo -płciowego przez co najmniej 3 miesiące;
• obecność (lub brak) obturacyjnych lub nawadnionych objawów zaburzeń oddawania moczu;
• Pozytywny (lub negatywny) wynik badania bakteriologicznego.

Przewlekłe zapalenie prostaty jest jedną z powszechnych chorób, a jego objawy rozróżniają różne objawy. Często istnieją publikacje wskazujące na wyjątkowo wysoką częstość występowania CP. Doniesiono, że zapalenie prostaty prowadzi do znacznego spadku jakości życia u mężczyzn w wieku pracującego: jego wpływ jest porównywany z dławic piersiowych, chorobą Crohna lub zawałem mięśnia sercowego. Zgodnie z skonsolidowanymi danymi American Association of Urologists częstość występowania przewlekłego zapalenia prostaty wynosi od 35 do 98% i od 40 do 70% u mężczyzn w wieku rozrodczym.

Brak wyraźnych kryteriów klinicznych i laboratoryjnych dla choroby oraz obfitość subiektywnych dolegliwości określają ukrycie w rozpoznaniu CP różnych patologicznych stanów prostaty, cewki moczowej, a także chorób neurologicznych obszaru miednicy. Brak całej idei patogenezy CP świadczy wady istniejących klasyfikacji, co stanowi poważną barierę dla zrozumienia i skutecznego leczenia tej choroby.

We współczesnej literaturze naukowej znaleziono ponad 50 klasyfikacji zapalenia grupy gruntowej.

Obecnie za granicą jest szeroko stosowane i przyjęte jako główna klasyfikacja Narodowego Instytutu Zdrowia USA, zgodnie z którym: ostre bakteryjne zapalenie prostaty (I), przewlekłe bakteryjne zapalenie prostaty (II), przewlekłe bojowe zapalenie prostaty lub przewlekły pelvic bóle (III), w tym z zapalnym składnikiem zapalnym (IIII), podobnie jak IT (IIIB), podobnie jak Azomat Postatowy z pelvicami (III), w tym z zapalnym składnikiem zapalnym (IIII) zapalenie (IV).

Cechy kliniczne przewlekłego zapalenia prostaty:

• Przeważnie cierpią młodzi mężczyźni w wieku 20-50 lat (średni wiek);
• Głównym i najczęstszym objawem choroby jest obecność bólu lub dyskomfortu w miednicy;
• trwał co najmniej 3 miesiące;
• Intensywność objawów objawowych różni się znacznie;
• Najczęstszą lokalizacją bólu jest krocze, ale w dowolnym obszarze dyskomfortu może wystąpić dyskomfort;
• Jedna lokalizacja bólu w jądrze nie jest oznaką zapalenia grupy gruntowej;
• Objawy imperatywne są bardziej charakterystyczne niż obturacyjne;
• Dysfunkcja erekcji może towarzyszyć CP;
• Ból po wytrysku jest najbardziej specyficzny dla CP i odróżnia go od łagodnego przerostu prostaty i zdrowych mężczyzn.

W naszym kraju zgromadzono ogromny materiał na zastosowanie różnych metod diagnozy i leczenia CP. Jednak większość dostępnych danych nie spełnia wymagań medycyny opartej na dowodach: badania nie są randomizowane, wykonywane na niewielkiej liczbie obserwacji, w jednym centrum, bez kontroli placebo, a czasem bez grupy kontrolnej.

Ponadto brak pojedynczej klasyfikacji CP często nie daje wyobrażenia o tym, które kategorie pacjentów są w rzeczywistości pytanie w opisanej pracy. Dlatego skuteczność większości metod leczenia, które są dziś szeroko reklamowane i stosowane (transuretralna ekstrakcja próżniowo-ekstrakcja, transuretralna stymulacja elektromagnetyczna prostaty, terapia-transtrActal, górna, transuretralna lub śródstaskularna niskoenergetyczna napromieniowanie laserowe, nie wspominając o niskoenergetycznych energii. a zagraniczne „opatentowane środki” nie można uznać za udowodnione.

Nawet skuteczność tak tradycyjnej metody, jak masaż gruczołów prostaty i wskazania, ponieważ nadal nie są jasno określone.

Znacząca trudność jest problemem wyboru leku na leczenie pacjentów z przewlekłym (nieinfekcyjnym) zapaleniem gruczołu krokowego związanego z klasyfikacją kategorii NIH do IIIA i IIIB. Wynika to z niepewności samozadowolenia i i chronicznego zapalenia grupy grubej, które wynika z dwuznaczności etiologii i patogenezy tej choroby. Po pierwsze, takie sformułowanie problemu dotyczy zapalenia prostaty kategorii IIIB, zdefiniowane również jako „przewlekłe bazowe zapalenie prostaty / przewlekły ból miednicy” (HAP / STBB).

Paradoksalnie, fakt, że proponuje się wielu autorów do leczenia nieczynnego zapalenia grupy gruntowej, proponowane jest zastosowanie środków przeciwbakteryjnych i podano dane wskazujące na dość wysoką wydajność takiego leczenia. To po raz kolejny świadczy o niewystarczającym rozwoju problemów etiopatogenezy choroby, możliwego wpływu zakażenia na jej rozwój i niespójność przyjęty terminologię, które wcześniej wskazaliśmy, proponując podzielenie pojęć „abaktowego” i „nieinfektywnego” zapalenia grupy grupy. Najprawdopodobniej diagnoza HAP/CTB ukrywa całą gamę różnych stanów, w tym tych, gdy gruczoł prostaty jest zaangażowany w proces patologiczny tylko pośrednio lub wcale, a sama diagnoza jest wymuszonymi firmami trimalnymi potrzebującymi jasnego terminu w celu ustalenia wskazania na receptę na leki.

Dzisiaj możemy z pewnością powiedzieć, że nie powstało jedno podejście do leczenia pacjentów z HAP/CTB. Z tego samego powodu proponuje się różnorodne leki do leczenia tych warunków, których główne grupy mogą być reprezentowane przez następującą klasyfikację:

• antybiotyki i leki przeciwbakteryjne;
• Niestaroidalne środki przeciwzapalne (DiClofenac, ketoprofen);
• Ryżanki mięśni i przeciwskurcz (baklofen);
• Blockery A1 (Therrazozin, Doxazin, Alfuzosyna, Tamsulosin);
• Ekstrakty roślinne (Serenoa Repens, Pigeum africanum);
• 5A inhibitory reduktazy (Finsterida);
• leki przeciwcholinergiczne (oksibutinina, tolterodyna);
• Moduły i stymulanty odporności;
• peptydy bioregulacyjne (ekstrakt z prostatów);
• kompleksy witamin i pierwiastków śladowych;
• leki przeciwdepresyjne i środki uspokajające (Amitriptylin, Diazepam, salbutamina);
• środki przeciwbólowe;
• leki poprawiające mikrokrążenie, właściwości reologiczne krwi, antykoagulanty (Dextra, pentoksyfilina);
• enzymy (hialuronidaza);
• środki przeciwpadaczkowe (gabapentyna);
• Inhibitory ksantynoksydazy (allopurynol);
• Ekstrakcja pieprzu (kapsaicyna).

Nie można się nie zgodzić z opinią, że terapia CP powinna być ukierunkowana na wszystkie powiązania etiologii i patogenezy choroby, wziąć pod uwagę aktywność, kategorię i stopień rozpowszechnienia procesu i być złożonym. Jednocześnie, ponieważ przyczyna CP IIIA i IIIB nie jest dokładnie ustalona, użycie wielu powyższych leków opiera się wyłącznie na epizodycznych wiadomościach na temat doświadczenia ich użycia, często wątpliwych z punktu widzenia medycyny opartej na dowodach. Do tej pory całkowite wyleczenie HAP wydaje się być trudnym celem, więc leczenie objawowe, szczególnie w przypadku pacjentów z kategorii IIIB, jest najbardziej prawdopodobnym sposobem na poprawę jakości życia.

Terapia przeciwbakteryjna

W leczeniu przewlekłego bojowego zapalenia grupy gruntowej antybiotyki są często empirycznie ekscytujące, często z pozytywnym skutkiem. Do 40% pacjentów z CP reaguje na leczenie antybiotykami zarówno w obecności infekcji bakteryjnej w analizie, jak i bez niej. Wykazano, że dobre samopoczucie niektórych pacjentów z HAP poprawiło się po przeprowadzeniu terapii AN, co może wskazywać na obecność infekcji, która nie została wykryta przez konwencjonalne metody. Nickel i Costerton (1993) stwierdzili, że u 60% pacjentów z wcześniej zdiagnozowanym bakteryjnym zapaleniem prostaty, w którym po terapii przeciwdrobnoustrojowej na tle ujemnych upraw z trzeciej części moczu i/lub tajemnice prostaty i/lub ejakulacji objawy zostały zachowane objawy. Należy pamiętać, że rola niektórych mikroorganizmów (gronkowce Coagulazo-Neiger, Chlamydia, Ureaplazmaz, beztłuszczowe, grzyby, rzęsanady), ponieważ czynniki etiologiczne CP nie zostały jeszcze potwierdzone i są przedmiotem dyskusji. Z drugiej strony nie można wykluczyć, że niektóre komentarze dolnych dróg moczowych, które są zwykle nieszkodliwe, pod pewnymi warunkami stają się patogenne. Ponadto, stosując bardziej wrażliwe metody, nadal można rozpoznać nieznanych środków zakaźnych.

Dzisiaj wielu autorów uważa, że uzasadnione jest przeprowadzenie badania antybiotykoterapii u pacjentów z HAP, aw przypadkach leczenia zapalenia grupy gruntowej radzą kontynuować go przez kolejne 4-6 tygodni, a nawet dłuższy okres. W przypadku nawrotu po zaprzestaniu terapii przeciwdrobnoustrojowej konieczne jest wznowienie jego postępowania przy stosowaniu niskich dawek leków. Pomimo faktu, że najnowsza pozycja powoduje pewne wątpliwości, uwzględniono w zaleceń Europejskiego Stowarzyszenia Urologów (2002).

Być może istnieje logiczne uzasadnienie stosowania antybiotyków, które penetrują tkankę gruczołu prostaty. Tylko niektóre leki przeciwdrobnoustrojowe wnikają do gruczołu prostaty. Aby to zrobić, muszą być one w strefie lipidów, mieć właściwość niskiego wiązania białka i mieć wysoką stałą dysocjacji (PKA). Kult RCC leku, im wyższy w osoczu krwi, ułamek niepowiązanych (nieonizowanych) cząsteczek, które mogą przenikać na nabłonek gruczołu prostaty i rozprzestrzeniać się w jego tajemnicy. LIPID i rozpuszczalne i minimalnie związane z białkami osocza, lek może łatwo wniknąć do elektrycznie naładowanej błony lipidowej nabłonka gruczołu prostaty. Dlatego w celu osiągnięcia dobrej penetracji antybiotyku w gruczole prostaty konieczne jest, aby zastosowany lek był dostępny w lipidach, ma RKA> 8,6, charakteryzujące się optymalną aktywnością przeciwko bakteriom gram-ujemnym w pH> 6,6.

Należy pamiętać, że wyniki przedłużonego użycia trimetrom-sulfametoksazolu pozostają niezadowalające (Drach G.W. i in. 1974; Meares E.M. 1975; McGuire EJ, Lytton B. 1976). Dane dotyczące leczenia doksycykliny i fluorochinolonów, w tym norfloxaciny (Schaeffer A.J, Darras F.S. 1990), cyprofloksacyny (Childs S.J. 1990; Weidner W. i in. 1991) i Offloxacin (Remy G. i in. 1988; Cox C.E. 1989; Pust R.C. i in. Offloxacin wykazywał działanie ODIC z zapaleniem grupy grupy III i IIIV.

Alfa-1-adrenal gówno

Niektórzy naukowcy sugerują, że ból i objawy podrażnienia lub trudności w oddawaniu moczu u pacjentów z HAB/KTB mogą wynikać z niedrożności dolnego dróg moczowych spowodowanych dysfunkcją szyi pęcherza, złomu, zwężenia cewki moczowej lub dysfunkcyjnym oddaniem moczu z wysokim ciśnieniem cewki moczowej. Kiedy ślad mężczyzn w wieku poniżej 50 lat z diagnozą kliniczną CP, funkcjonalna struktura jajowiska szyi pęcherza jest wykrywana w ponad połowie z nich, niedrożność z powodu pseudo-z niszczenia w kolejnych 24% i niestabilność detruzora u około 50% pacjentów.

Zatem niektóre formy przewlekłego zapalenia prostaty są związane z początkową upośledzoną funkcją współczulnego układu nerwowego i nadpobudliwością receptorów alfa-1-adrenergicznych. Dowodzi to również praca autorów krajowych i nasze własne obserwacje.

Opisano wewnątrzprostatyczny refluks proto, spowodowany turbulentnym oddawaniem moczu z wysokim ciśnieniem wewnątrztłuszczowym. Refluks mocz do przewodów i plasterków gruczołu prostaty może stymulować sterylną reakcję zapalną.

Dane z literatury wskazują, że przełączniki alfa-1-adnenalowe, środki rozluźniające mięśnie i fizjoterapia zmniejszają stopień objawów u pacjentów z hub/KTB. Osborn D.E. i in. (1981) pierwszy, który zastosował pozytywny efekt fenoksybenzaminy w kontrolowanym placebo badaniu z pozytywnym efektem z prostatododinią. Poprawa odpływu moczu podczas zablokowania receptorów alfa-1 szyi pęcherza i gruczołu krokowego prowadzi do osłabienia objawów. Zgodnie z wynikami badań alfa-blokerów, postęp kliniczny obserwuje się w 48-80% przypadków. Uogólnione dane dotyczące 4-recentralnego i podobnego projektu badań? 1 1 Blockery w HP/CTB wskazują średnio pozytywny wynik leczenia, średnio u 64% pacjentów.

Neal D.E. Jr. i Moon T.D. (1994) badali terasos u pacjentów z HAP i prostatynią w otwartym badaniu. Po miesiącu leczenia 76% pacjentów zauważyło spadek objawów z 5,16 ± 1,77 do 1,88 ± 1,64 punktów w skali 12-balastowej (str.<0.0001) при использовании доз от 2 до 10 мг/сут. При этом через 2 месяца после окончания лечения симптомы отсутствовали у 58% пациентов положительно ответивших на ?1-адреноблокатор. В недавнем двойном слепом исследовании, через 14 недель отметили улучшение 56% пациентов на фоне приема теразозина и 33% - плацебо. Причем, 50% снижение боли по шкале NIH-CPSI было выявлено у 60% в груп-пе активного лечения по сравнению с 37% в группе плацебо (Cheah P.Y. et al. 2003). При этом, в итоге, группы достоверно не отличались по скорости мочеиспускания и объему остаточной мо-чи. Gul et al. (2001) при анализе результатов наблюдения 39 пациентов с ХАП/СХТБ, прини-мавших теразозин и 30 - плацебо, выявили снижение выраженности симптомов в основной группе в среднем на 35%, и лишь на 5% в группе плацебо. Различия между исходным и итого-вым показателями группы теразозина и между нею и группой плацебо были статистически дос-товерны. Тем не менее, авторы сделали вывод о том, что 3-х месячного курса приема ?1-адреноблокаторов недостаточно для получения стойкого и выраженного снижения симптомов. Они также указали, что доза теразозина в 2 мг/сут - слишком низка.

Alfuzosynę zastosowano w niedawno prospektywnym randomizowanym badaniu kontrolowanym placebo trwającym 1 rok, które obejmowało 6 miesięcy aktywnego leczenia i taki sam czas obserwacji. Po 6 miesiącach u pacjentów przyjmujących alfuzozynę odnotowano bardziej wyraźny spadek objawów w skali NIH-CPSI, co osiągnęło istotność statystyczną w porównaniu z placebo i kontrolą: 9,9; Odpowiednio 3,8 i 4,3 punktu (p = 0,01). W tej skali tylko objawy charakteryzujące ból znacznie spadły, w przeciwieństwie do innych związanych z oddawaniem moczu i jakości życia. W grupie alfuzozyny 65% pacjentów miało poprawę skali NIH-CPSI o ponad 33%, w porównaniu z 24% i 32% w grupach placebo i grup kontrolnych (p = 0,02). 6 miesięcy po zniesieniu leku objawy zaczęły stopniowo rosnąć, zarówno w grupie alfuzozyny i placebo.

Zastosowanie selektywnego kontrolera tamsulozyny wzmocnionego alfa-1A/D-adreno-adreno-adreno-adreno. Według Chen Xiao Song i in. (2002) na tle zastosowania 0,2 mg leku, spadek objawów w skali NIH-CPSI u 74,5% pacjentów, a także wzrost QMAX i QAVE odpowiednio o 30,4% i 65,4%, w ciągu 4 tygodni. Narayan P. i in. (2002) donieśli o wynikach 6-tygodniowego podwójnego ślepego, randomizowanego, kontrolowanego placebo badania tamsulozyny u pacjentów z HAP/STBB. 27 mężczyzn otrzymało lek, placebo - 30. Niezawodny spadek objawów u pacjentów przyjmujących tamsulozynę i ujawniono ich wzrost w grupie placebo. Ponadto, im cięższe początkowe objawy w głównej grupie były, tym bardziej pod wrażeniem ulepszenia wyrażono. Liczba działań niepożądanych była porównywalna w grupach tamsulozyny i placebo. Pozytywny efekt osiągnięto u 71,8% pacjentów. Po roku terapii spadek skali I-PSS wynosi 5,3 punktu (52%), a zmniejszenie QOL-3,1 punktów (79%).

Dzisiaj większość ekspertów wyraża opinię na temat potrzeby długoterminowej odbioru blokerów alfa-1, ponieważ krótkie kursy (mniej niż 6-8 miesięcy) często prowadzą do nawrotu objawów. Dowodzi to również jedna z najnowszych prac z alfuzosinem: u większości pacjentów 3 miesiące po zakończeniu 3-miesięcznego przebiegu leczenia odnotowano nawrót objawów. Zakłada się, że przedłużona terapia może prowadzić do zmiany aparatu receptora dolnego dróg moczowych, ale takie dane wymagają potwierdzenia.

Ogólnie rzecz biorąc, ma się wrażenie, że, podobnie jak w przypadku DHCH, pacjenci z HAP mają skuteczność kliniczną wszystkich? Blokowanie 1-adrenacji są prawie takie same i różnią się tylko profilem ich bezpieczeństwa. Jednocześnie, jak świadczą nasze obserwacje, chociaż użycie? Przełącznik 1-adneralny i nie pozwala całkowicie uniknąć nawrotu choroby w zniesieniu leku, znacznie zmniejsza nasilenie objawów i zwiększa czas przed nawrotem.

Musorelaxanty i przeciwskurczowe

Niektórzy naukowcy przestrzegają teorii neuro-mięśniowej patogenezy HAP/KTB (Osborn D.E. i in. 1981; Egan K.J., Krieger J.L. 1997; Andersen J.T. 1999). Szczegółowe badanie objawów i badanie neurologiczne może wskazywać na obecność odruchu współczulnego mięśni krocza i tego samego dna. Różne uszkodzenia na poziomie centrów regulacyjnych rdzenia kręgowego mogą prowadzić do zmiany napięcia mięśniowego, częściej według typu hiperspastyczny, w którym towarzyszy się zaburzenia urodynamiczne (skurcz szyi pęcherza, pseudo -detisja) lub w wyniku tych warunków.

W niektórych przypadkach ból może działać w wyniku naruszenia przywiązania mięśni miednicy w skłonnych punktach spustu w kość kości krzyżowej, kokachu, łonowej, kulszowej, powięzi endopelwicznej. Przyczyny tworzenia takich zjawisk są uszeregowane: Patologiczne zmiany z kończyn dolnych, obrażeń operacyjnych i anamnezy, pewne sport, powtarzane infekcje itp. W tej sytuacji włączenie rozluźniaczy mięśni i leki przeciwprzestrzeniowej do złożonej terapii można uznać za patogenetycznie uzasadnione. Doniesiono, że relaksanki mięśni są skuteczne w przypadku dysfunkcji zwieracza, skurczu mięśni Taze i Proceum. Osborn D.E. i in. (1981) Priorytet należy do pierwszego badania działań relaksantów mięśni dla prostatododinii. Autorzy przeprowadzili porównawcze badanie podwójnie ślepa na rzecz skuteczności fenoksybenzaminy blokującej adrenan, baklofenu (receptory agonistyczne GABA-B, rozluźniacz mięśni poprzecznych) i placebo u 27 pacjentów z prostatodinią. Poprawę objawową zarejestrowano u 48% pacjentów po zastosowaniu fenoksybenzaminy, u 37% - baklofenu i w 8% - przy użyciu placebo. Jednak nie podjęto jeszcze dużych prospektywnych badań klinicznych, które mogłyby potwierdzić skuteczność leków tej grupy u pacjentów z HAP/KTB.

Niestaroidalne leki przeciwzapalne i środki przeciwbólowe

Zastosowanie nieststeroidalnych leków przeciwzapalnych, takich jak diklofenak, ketoprofen lub Nimesulid, może okazać się skuteczne w leczeniu niektórych pacjentów z HAP/KTB. Odbogate są często stosowane w leczeniu pacjentów z KTB, jednak niewiele jest danych na temat ich skuteczności przez długi czas.

Ekstrakty roślinne

Wśród ekstraktów roślinnych najczęściej badane to Serenoa Repens i Pygeum africanum. Przeciwzapalne i zmniejszone działanie permikonu jest realizowane poprzez hamowanie fosfolipazy A2, inne enzymy kaskady arachidon - cyklooksygenaza i lipoksygenaza, odpowiedzialna za tworzenie prostaglandyn i leukotrienów, a także wpływ na fazę naczyniową, performację komora, vaskulary. Jak niedawno zakończyło niedawno ukończone badania morfologiczne u pacjentów z DGPS, leczenie permikonem, na tle spadku proliferacyjnego ostrego działającego o 32% i wzrost wskaźnika początkowego i kontrolnego (p.<0,001).

Reissigl A. i in. (2003) pierwszy, który zgłosił wyniki wieloośrodkowego badania Permikona u pacjentów z STBB. Leczenie permuxon przez 6 tygodni otrzymało 27 pacjentów, a 25 zaobserwowano w grupie kontrolnej. Po leczeniu w grupie głównej obniżenie objawów w skali NIH-CPSI odnotowano o 30%. Pozytywny wpływ leczenia zarejestrowano u 75% pacjentów otrzymujących przepuszczanie, w porównaniu z 20% w grupie kontrolnej. Charakterystyczne jest to, że u 55% pacjentów z grupy głównej poprawa uznano za umiarkowaną lub znaczącą, podczas gdy w grupie kontrolnej - tylko u 16%. Jednocześnie, 12 tygodni po leczeniu, nie było wiarygodnych różnic między grupami. Przedstawione dane wskazują, że Profiton ma pozytywny wpływ u pacjentów z HAP/CTB, jednak kursy leczenia powinny być dłuższe.

W innym badaniu pilotażowym wykazano spadek markerów zapalnych FNO i interleukiny-1B na tle terapii permikonowej, co korelowało z jej działaniem objawowym (Vela-Navarrete R. i in. 2002). Wielu autorów wskazuje na działanie przeciwzapalne ekstraktu w Pygeum Africanum, jego wpływ na regenerację komórek nabłonkowych gruczołowych i aktywność wydzielniczą gruczołu prostaty, zmniejszenie nadaktywności i wzrost progu pobudliwości. Jednak te eksperymentalne dane muszą zostać potwierdzone w badaniach klinicznych u pacjentów z HAP/CTB.

Istnieją osobne doniesienia o pozytywnym efekcie ekstraktu pyłku kwiatowego (Cernetonon) u pacjentów z CP i prostatynią.

Ogólnie rzecz biorąc, do stosowania ekstraktów roślinnych u pacjentów z HAP/CTB, przede wszystkim zawierającym Serenoa Repens i Pygeum africanum, istnieją wystarczająco teoretyczne i eksperymentalne uzasadnienia, które jednak należy potwierdzić prawidłowe badania kliniczne.

5-alfa inhibitory reduktazy

Kilka krótkoterminowych badań pilotażowych inhibitorów reduktazy 5A potwierdza opinię, że fineryd ma korzystny wpływ na oddawanie moczu i zmniejsza ból w CP/CTB. Przeprowadzone badanie morfologiczne u pacjentów z DGPZ wskazuje na znaczny spadek średniego obszaru zajmowanego przez zapalne palenisko z pierwotnym 52%, do 21% po leczeniu (p = 3,79*10-6). Po pomyślnym leczeniu finansowym 51 pacjentami KP IIIa przez 6-14 miesięcy. (2002). Istnieje spadek bólu w skali SO-CP z 11 do 9 punktów, dysuria od 9 do 6, jakość życia od 9 do 7, ogólna nasilenie objawów od 21 do 16 i wskaźnik kliniczny od 30 do 23 punktów.

Uzasadnienie stosowania finerydów w przewlekłym bojowym zapaleniu grupy gruntowej kategorii NIH-IIIA (według Nickel J.C., 1999):

• Z punktu widzenia etiologii.

  Wzrost i rozwój gruczołu prostaty zależy od androgenów.

  Na zwierzętach eksperymentalnych modele wykazały, że strzępiowe zapalenie może być spowodowane zmianami hormonalnymi w gruczolarstwie prostaty.

  Potencjalny wpływ finerydu z dysfunkcyjnym oddawaniem moczu przy wysokim ciśnieniu wewnątrzczystym, powodując rozwój refluksuinów wewnątrzgazowych.

• Pod względem morfologii.

  Zapalenie występuje w tkance gruczołu prostaty.

  Finasteryd prowadzi do regresji tkanki gruczołowej prostaty.

• Z klinicznego punktu widzenia.

  Sukces kliniczny wiąże się z spowodowanym hamowaniem estrogenów androgenów.

  Finasteryd eliminuje objawy upośledzonej funkcji dolnej części moczu u pacjentów z DHGPZ, szczególnie z dużą objętością prostaty, gdy panuje w niej tkanka gruczołowa.

  Finasteryd jest skuteczny w leczeniu krwiomoczu związanym z DGPS, co jest związane z ogniskowym zapaleniem prostaty.

  Opinie poszczególnych urologów na temat skuteczności finerydów zapalenia grupy gruntowej.

  Wyniki trzech badań klinicznych wskazują na potencjalną skuteczność finerydu w zmniejszeniu objawów zapalenia gruntów.

Środki antycholinergiczne

Korzystnym działaniem środków antycholinergicznych jest osłabienie objawów imperatywnego oddawania moczu, dni i nocnej Pollakiurii i utrzymanie normalnej aktywności seksualnej. Istnieje pozytywne doświadczenie w stosowaniu różnych M-cholinoblokatorów u pacjentów z HAP/CTB z obecnością wyraźnych objawów driakowych, ale bez oznak niedrożności na frawezie, zarówno w monoterapii, jak i w połączeniu z? 1-adrenergiczne okiennice. Konieczne są dodatkowe badania w celu określenia miejsca leków tej grupy w leczeniu pacjentów z nieoczekiwanym zapaleniem prostaty.

Immunoterapia

Niektórzy autorzy popierają punkt widzenia, że występowanie niebakteryjnego zapalenia grupy gruntowej jest spowodowane procesami immunologicznymi przyspieszonymi przez nieznany antygen lub reakcję autoimmunologiczną. Ostatnio coraz więcej uwagi zwrócono na rolę cytokin w rozwoju i utrzymaniu HP. Kowiedzą się o odkryciu prostaty w tajemnicy zwiększonej, w porównaniu z kontrolą poziomu interferonu-gamma, interleukiny 2, 6, 8 i wielu innych cytokin. John i in. (2001) i Doble A. i in. (1999) stwierdzili, że w przypadku nieustannego zapalenia prostaty IIIV zwiększono stosunek CD8 (cytotoksyczny) do CD4 (pomocniczy) limfocytów T, a także poziom cytokin. Może to wskazywać, że termin „nieinamalne” zapalenie grupy gruczołu jest być może nie do końca wystarczające. W tej sytuacji modulacja immunologiczna z wykorzystaniem inhibitorów cytokin lub innych podejść może być skuteczna, ale przed zaleceniem tego rodzaju leczenia należy zakończyć odpowiednie testy.

Różne opcje immunoterapii są bardzo popularne wśród ekspertów krajowych. Spośród leków stymulujących odporność komórkową i humoralną: preparaty grasicy, interferonów, indukterów syntezy endogennego interferonu i czynników syntetycznych. Wyniki te są szczególnie interesujące w świetle najnowszych danych na temat ważnej roli interleukiny-8 w ramach HP IIIA, gdzie jest to uważane za potencjalny cel terapeutyczny (Hochreiter W. i in. 2004). Jednocześnie należy zauważyć, że naszym zdaniem powołanie specjalnej terapii immunocrective powinno być traktowane z wielką ostrożnością i podejmować tylko wtedy, gdy wykryto przesunięcia patologiczne zgodnie z wynikami badania immunologicznego.

Transquilizery i leki przeciwdepresyjne

Badanie stanu psychicznego pacjentów z CP/KTB doprowadziło do zrozumienia wkładu zaburzeń psychotomatycznych w patogenezę choroby. Wśród pacjentów z CP dość częstym znaleziskiem jest depresja. W związku z tym zaleca się pacjentów HAP/STB do mianowania środków uspokajających, leków przeciwdepresyjnych i psychoterapii. Na podstawie najnowszych prac można zwrócić uwagę na publikację na temat stosowania salboutiaminy, która ma działanie przeciwdepresyjne i psychostymulacyjne ze względu na wpływ na tworzenie siatków mózgu. Autor zaobserwował 27 pacjentów z CP IIIB, którzy otrzymali salbutaminę w złożonej terapii i 17 pacjentów z grupy kontrolnej. Ustalono, że u pacjentów przyjmujących ten lek czas remisji był znacznie wyższy: 75% po 6 miesiącach w grupie głównej w stosunku do 36,4% w grupie kontrolnej. Treary z salbutaminą odnotowały wzrost libido, ogólnego tonu życiowego i pozytywnego nastroju do leczenia.

Leki krążenia krwi

Ustalono, że u pacjentów z CP odnotowano różne przesunięcia mikrokrążenia, hemokoagulacji i fibrynolizy. W celu korekcji zaburzeń hemodowych zaleca się stosowanie reopoliglyukin, modnych i escults. Istnieją doniesienia o stosowaniu prostaglandyny E1 u pacjentów z HAP. Potrzebne są dodatkowe badania, zarówno w celu opracowania metod oceny zaburzeń krążenia krwi u pacjentów z HAP/CTB, jak i do tworzenia schematów ich optymalnej korekty.

Peptydy bioregulacyjne

Prostalen i vitaprost są szeroko stosowane przez ekspertów krajowych w głowie nieustającego zapalenia gruczołu krokowego. Leki są kompleksami biologicznie aktywnych peptydów izolowanych z gruczołów prostaty bydła. Oprócz pchania opisanych powyżej efektów immunomodulujących, odnotowano jego działanie objawowe w CP, działanie przeciwzapalne, mikrokrążeniowe i troficzne. Jednocześnie nie przeprowadzono jeszcze badań, w których nowoczesne metody oceny obrazu klinicznego HAP/KTB nie zostały jeszcze przeprowadzone.

Witaminy i pierwiastki śladowe

Kompleksy witamin i elementów śladowych odgrywają ważną wartość pomocniczą w leczeniu pacjentów z CP. Wśród nich najważniejsze są witaminy grupy B, witamin A, E, C, cynku i selenu. Wiadomo, że gruczoł prostaty jest najbogatniejszy w cynku i gromadzi cynk. Jego ochrona przeciwbakteryjna wiąże się z obecnością wolnego cynku (kompleks prostaty przeciwbakteryjny - kompleks peptydowy cynku). W przypadku bakteryjnego zapalenia prostaty odnotowano spadek poziomu cynku, który niewiele zmienia na tle doustnego podawania tego elementu śladowego. W przeciwieństwie do tego, w przypadku bojowego zapalenia gruczołu krokowego istnieje przywrócenie poziomu cynku podczas jego egzogennego spożycia. Na tle HP odnotowano niezawodny spadek poziomu kwasu cytrynowego. Witamina E. Selena jest środkiem antykaulifratycznym i jest uważana za wysoką aktywność przeciwutleniającą i antyradową i jest uważana za onkoprotektor, w tym w odniesieniu do RPG. W związku z określonym stosowanie leków zawierających zrównoważone objętości niezbędnych witamin i mikroelenów jest uzasadnione. Jednym z tych leków jest lek zawierający selen, cynk, witaminę E? -Karotyna i witamina S.

Enzymoterapia

Przez wiele lat preparaty Lidazy stosowano w złożonej terapii pacjentów z CP. Niedawno pojawiło się kilka doniesień autorów krajowych na temat pozytywnego doświadczenia w stosowaniu Vobenzima, jako leku terapii enzymatycznej ogólnoustrojowej w złożonym leczeniu pacjentów z CP.

Dziś w krajach z rozwiniętymi systemami opieki zdrowotnej opracowuje się zalecenia dotyczące diagnozy i leczenia chorób, biorąc pod uwagę zasady medycyny opartej na dowodach, oparte na badaniach, które mają wysoki stopień niezawodności. W odniesieniu do terapii leczniczej HAP/STB, takie badania są wyraźnie niewystarczające. Kryteria medycyny opartej na dowodach odpowiadają tylko materiałom na stosowanie antybiotyków i? 1-adreno-blokujące i, przy pewnych tolerancjach, wyciągi roślinne z Serenoa Repens. Dane dotyczące stosowania wszystkich innych grup leków są głównie empiryczne.

Zgodnie z zaleceniami amerykańskiego Instytutu Zdrowia (NIH) najczęściej stosowane metody leczenia bojowego zapalenia grupy gruntowej, zgodnie z priorytetem, zgodnie z kryteriami medycyny opartej na dowodach, mogą być reprezentowane przez następującą sekwencję:

• Priorytet metody leczenia (0-5);
• Środki przeciwbakteryjne (antybiotyki) 4.4;
• Alpha1-Blockers 3.7;
• Masaż prostaty (kurs) 3.3;
• Terapia przeciwzapalna (niesteroidalne leki przeciwzapalne, hydroksyzyna) 3.3;
• Terapia znieczulająca (środki przeciwbólowe, amitryptyina, rozmiar) 3.1;
• Leczenie metody odwrotnej komunikacji biologicznej (biofeedback) 2.7;
• Fitoterapia (Serenoa Repens/Saw Palmetto, kwercetyna) 2.5;
• 5 inhibitorów reduktazy alfa (fineryd) 2.5;
• Musorelaxants (Diazepam, baklofen) 2.2;
• Termoterapia (transuretralna termoterapia mikrofalowa, ablacja igły transuretralnej, laser) 2.2;
• Fizjoterapia (masaż ogólny itp.) 2.1;
• Psychoterapia 2.1;
• Terapia alternatywna (medytacja, akupunktura itp.) 2.0;
• Antykoagulanty (polisulfate pentosana) 1.8;
• Kapsaicyna 1.8;
• Allopurynol 1.5;
• Leczenie chirurgiczne (wycieczka po szyi pęcherza, prostaty, nacięcia prostaty transuretralnej, radykalna prostatektomia) 1,5.

Nieco różne akcenty priorytetu metod leczenia przewlekłego zapalenia gruczołu krokowego w Tenke P. (2003)

• Terapia przeciwdrobnoustrojowa +++;
• Alpha1-Blockers +++;
• Leki przeciwzapalne ++;
• Fitoterapia ++;
• Terapia hormonalna ++;
• Hipertermia / termoterapia ++;
• Kurs masażu prostaty ++;
• Alternatywne metody leczenia ++;
• Psychoterapia ++;
• Allopurinol +;
• Leczenie chirurgiczne (Tour) +.

Zatem proponowana jest duża liczba różnych leków i grup leków do leczenia przewlekłego bojowego zapalenia grupy gruntowej i KTB, których zastosowanie opiera się na informacjach o ich wpływie na różnych etapach patogenezy choroby. Bez wyjątku wszystko to jest słabo potwierdzone dowodami, dowodami i dowodami. W celu poprawy wyników leczenia HAP, a zwłaszcza grup pacjentów z bólem miednicy, są związane z postępem w dziedzinie diagnozy i diagnozą różnicową tych stanów, poprawą i szczegółowością klasyfikacji klinicznej choroby, gromadzenie wiarygodnych wyników klinicznych charakteryzujących skuteczność i bezpieczeństwo leków w wyraźnie zdefiniowanych grupach pacjentów.